domingo, 20 de fevereiro de 2011

Fisioterapia Motora na Polineuropatia do Paciente Crítico: Uma Revisão Literária

INTRODUÇÃO
Polineuropatia do paciente crítico ocorre freqüentemente em pacientes com grave doença aguda necessitando de assistência na Unidade de Terapia Intensiva (UTI). É cada vez mais reconhecido nos pacientes em UTI após vários dias de ventilação mecânica (VM) e falência orgânica (JONGHE et al, 2008). É uma doença de natureza axonal, predominantemente motora, simétrica e aguda. Foi inicialmente diagnosticada em pacientes em unidades de tratamento intensivo que apresentavam dificuldade no desmame da ventilação mecânica associado à tetraparesia e reflexos profundos abolidos (ALVIM et al, 1999). 



A exata incidência e prevalência da polineuropatia têm sido muito subestimadas. Deem, Lee e Curtis (2003) em seu artigo menciona que mais de 50% dos pacientes ventilados mecanicamente por mais de 07 (sete) dias irão desenvolver anormalidades eletrofisiológica, com 25-33% desencadeando debilidade clinicamente manifestada. Afirmam ainda que as disfunções neuromusculares adquiridas proporcionam anormalidades em relação à ventilação mecânica, aumento dos custos hospitalares e aumento da mortalidade. O impacto econômico deste problema é imenso, com uma estimativa de US$ 66.000,00 por paciente.

Clinicamente está associada à falência de múltiplos órgãos ou sepse, esta definida como septicemia ou infecção localizada com efeitos sistêmicos. Isso tudo pode ser englobado dentro da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS). Sugere-se que a patogenia desta polineuropatia esteja relacionada com a própria sepse, durante a qual há distúrbios na microcirculação, perda da autorregulação dos vasos sanguíneos que suprem os nervos periféricos e liberação de citocinas que também aumentam a permeabilidade dos vasos, tudo isso resultando em edema endoneural. Este leva a hipoxia e consequentes déficits energéticos que implicam em degeneração axonal primária de fibras sensitivas e motoras, predominantemente distal devido ao envolvimento do transporte axonal altamente dependente de energia. É provável também que as próprias citocinas, como o fator de necrose tumoral, tenham efeito tóxico direto no nervo periférico. Essa polineuropatia tem gravidade variável, e afeta especialmente os membros inferiores. Em alguns casos há paresia facial. Podem ocorrer distúrbios sensitivos leves. Geralmente não há manifestações disautonômicas. O seu início é de difícil reconhecimento, geralmente só sendo possível quando as complicações da sepse ou falência de múltiplos órgãos tenham sido controladas (ALVIM et al, 1999).

É muito comum o uso de sedativos, bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes para melhorar a sincronia paciente ventilador, porém deve ser evitado sua infusão continua principalmente em pacientes com insuficiência hepática ou renal, ou com graves distúrbios ácidos-básicos e eletrolíticos. Cuidado também deve ser tomado quanto a interações medicamentosas como corticosteróides, bloqueadores de canais de cálcio e aminoglicosideos (SARMENTO, 2007).

Para Elliot e Bion (1995) e Venner e Isenstein (1992) estas drogas são largamente difundidas dentro da terapia intensiva, pois também diminuem o risco de barotraumas, facilitam procedimentos pequenos, previnem movimentos não desejados nos portadores de pressão craniana elevada e facilitam o tratamento de condições neurológicas agudas como o tétano, mas levam ao bloqueio da junção neuromuscular prolongada e conseqüentemente impedindo a transmissão dos impulsos nervosos na junção mioneural.

O principal sinal motor desta neuropatia é a fraqueza muscular. Avaliação da força é viável em pacientes extubados e em pacientes entubados desde que tenham recuperado a vigília e possa seguir comandos simples. A fraqueza geralmente predomina na região proximal partes dos membros (ombros e tornozelos), e é totalmente simétrico. Podem ser quantificados utilizando a pontuação do Conselho de Investigação Médica (MRC). O instrumento é fácil de usar e tem boa reprodutibilidade, mesmo em pacientes ventilados mecânicamente. Três funções musculares são avaliadas nos membros superiores (abdução de ombro, flexão do cotovelo, extensão de punho) e três nos membros inferiores (flexão de quadril, flexão do joelho, flexão de tornozelo). Cada função pontuação varia de 0 (sem movimento) a 5 (normal resistência). Nesta escala a força varia de 0 (plegia) a 60 pontos (força normal).onde uma pontuação inferior a 48 reflete significativa fraqueza. Outros sinais clínicos sensoriais incluem perda de alguns pacientes; diminuição ou ausência de reflexos profundos (embora estas possam ser preservado) e atrofia muscular. Em pacientes com fraqueza assimétrica, reflexos profundos exacerbado, ou sinal de Babinski, um diagnóstico alternativo deve ser considerado (JONGHE et al, 2008).

O autor supracitado relata que na prática clínica, esta neuropatia é sugerida pela presença de simétrica de fraqueza muscular, sem sinais do neurônio motor superior, nos doentes que tenham sido submetidos vários dias de ventilação mecânica. Investigações suplementar geralmente não são justificadas, a menos que o exame clínico divulga fraqueza assimétrica ou sinais de neurônio motor superior, que deverá requerer exames de imagem da medula espinhal e tronco cerebral e eletroneuromiografia (ENMG). Biópsia muscular raramente é realizada.

Uma classificação clara de desordens neuromusculares adquiridos na UTI é difícil devido a inconsistências nos relatórios, análise, e terminologia na literatura existente. Podem ser citados, por exemplo, apenas alguns dos termos descrevendo síndromes de fraqueza na UTI e as suas respectivas siglas como polineuropatia do doente crítico (PDC ou PNDC), desordens neuromusculares (DNs), miopatia quadriplégica aguda (MQA), anormalidades neuromusculares da doença crítica (ANMDCs), e paresia adquirida na UTI (PAUTI). Para complicar ainda mais questões, os estudos sugerem que pacientes diagnosticados com polineuropatia do doente crítico (PDC) podem, ter uma miopatia e então ter contribuído para a causa ou ser a principal causa da fraqueza. Isto refletiu a dificuldade em discriminar entre miopatia e neuropatia como causas de fraqueza nas síndromes adquirida na UTI. Por último, a miopatia quadriplégica aguda (MQA) foi descrita primeiro em pacientes com asma aguda grave e outros tipos de insuficiência respiratória e tem sido muitas vezes exposto como uma modalidade distinta, existe uma sobreposição entre miopatia quadriplégica aguda (MQA) e polineuropatia do doente crítico (PDC) (DEEM, LEE, CURTIS; 2003). Para melhor explanação podem ser observadas as tabelas seguintes.

Tabela 1. Causas de fraqueza muscular em pacientes criticamente enfermos

Causas neuropáticas
Distúrbio da junção neuromuscular
Polineuropatia do doente crítico
Porfiria
Síndrome de Guillain Barré
Mielopatia hipóxica
Bloqueio neuromuscular persistente
Exacerbação da Miastenia Gravis
Causas miopáticas
Outros
Miopatia do doente crítico
Atrofia muscular induzida pela ventilação mecânica
Miopatia catabólica devido à proteólise muscular
Miosite devido à necrose paraventricular
Miosite devido a abscesso piogênico
Pólio
Botulismo
Intoxicação pelo chumbo
“Overdose” de fosfato orgânico
Adaptado de ANZUETO (1999).
Tabela 2. Miopatia versus Neuropatia do Doente Crítico

MIOPATIA
NEUROPATIA
Massa muscular preservada
Reflexos tendinosos preservados
Flacidez
Enzimas musculares elevadas
Maior associação com drogas (corticosteróides, imunossupressores)
Acometimento muscular universal
Atrofia muscular
Hiporreflexia profunda
Flacidez, fasciculação
Enzimas musculares normais
Pequena influência de drogas
Músculos cervicais e faciais preservados
Adaptado de ANDRE (2002).
Não existe tratamento específico para a polineuromiopatia, o uso de terapia hormonal e suplementos alimentares têm sido empregados com bons resultados e parece desempenhar papel importante na evolução da doença (ANTONIAZZI, FERRAZ; 2008).



O tratamento e o prognóstico da polineuropatia com lesão nervosa moderada ou leve ocorrem ao longo de semanas ou meses no que tange à recuperação da força muscular, porém, caso o eletrodiagnóstico revele disfunção nervosa residual severa, a recuperação poderá ocorrer vários anos depois da apresentação inicial (FLETCHER, et al; 2003). Pacientes com polineuropatia severa poderão permanecer quadriplégicos. A administração intravenosa de insulina pode reduzir a incidência da desordem neuromuscular, desde que se mantenha a glicose sérica entre 80 e 110. A abordagem agressiva na sepse e a reabilitação são tratamentos também propostos (BERGHEet al., 2005).

A Fisioterapia tem um papel fundamental tanto na identificação do problema quanto no tratamento. O teste de reflexos profundos durante o tempo de internação na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), muitas vezes é papel do Fisioterapeuta, ele pode identificar o momento crítico da patologia.

Um fato importante na organização de um programa fisioterápico é observado por Rich e colaboradores (1996), onde o músculo na quadriplegia recorrente da polineuropatia do paciente crítico é eletricamente inescitavel e permanece neste estado por dias ou até meses depois da supressão dos medicamentos. E em relação ao tratamento da polineuropatia do paciente crítico muito ainda se têm a pesquisar, de tal modo que ainda não se dispõe de nenhum tratamento medicamentoso efetivo. Porém, sob o ponto de vista de seguimento e avaliação multidisciplinar já se pode contar com abordagem fisioterápica efetiva, que auxilie na recuperação destes pacientes.

Alguns protocolos fisioterapêuticos estão sendo criados para a reabilitação precoce destes pacientes. Rich e colaboradores (1996) referem-se ao protocolo cinesioterápico Laufer, que é bastante utilizado, em pacientes que fizeram uso prolongado de corticóides e curare (polineuropatia do paciente crítico) que consiste das seguintes etapas: 

1) Teste diário de reflexos; 

2) Durante o período de sedação é realizada a Cinesioterapia Motora Passiva. Onde o movimento passivo repetido apresenta representação cortical (observado no exame de ressonância magnética). Além disto, o trabalho passivo mantém íntegras as estruturas articulares durante o período prolongado de imobilização no leito - realizado na UTI;

3) Quando o paciente inicia a interação com o meio ambiente estabelece-se a Cinesioterapia Motora Ativa Assistida, visando o aumento de força e resistência muscular localizada. 

4) Trabalha-se com Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva dando ênfase ao reflexo de estiramento e quando necessário utiliza-se a crioestimulação. 

5) Inicia-se a Cinesioterapia Ativa Livre, seguida da Cinesioterapia Resistida, controle de tronco e do ortostatismo. 

6) Finaliza-se o trabalho com a deambulação pelo quarto e depois no corredor.

Os pacientes com profunda fraqueza muscular tais como a doença crítica vai exigir mais mobilização passiva apoiada a modos de mobilização do que aquelas com potência muscular normal (Stiller, 2007).

De acordo com Morris, Herridge (2007) as limitações na prática corrente inabilidade de identificar aqueles pacientes criticamente doentes que estão em risco para disfunção orgânica do músculo e nervo interfere na conduta. A natureza exata dos riscos e benefícios associados com programa de mobilidade precoce na UTI são ainda pouco claros.

 MATERIAIS E MÉTODOS
O objetivo deste estudo é fornecer informações a cerca da neuropatia causada por fatores desencadeantes da permanência do paciente na Unidade de Terapia Intensiva para tratamento da doença de base, assim como sobre a direção da fisioterapia quanto a esse contexto. São poucos os estudos específicos que cruzam a fisioterapia motora e a polineuropatia do paciente critico. Assim foi realizado uma pesquisa de revisão bibliográfica em livros e em artigos publicados nas bases eletrônicas da MEDLINE, PUBMED e do SCIELO, por meio das palavras-chave: Polineuropatia do paciente crítico, fisioterapia na polineuropatia, neuropatia do doente grave.
RESULTADOS
Há pouca ou nenhuma evidência do efeito da fisioterapia motora na polineuromiopatia de doentes graves adquiridos na Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

Diversos autores como Sarmento (2007), Elliot e Bion (1995) e Venner e Isenstein (1992) corroboram com a prevenção e cuidado com o uso de bloqueadores neuromusculares. Então o seu uso deve ser utilizado, com extrema cautela e por tempo curto, em pacientes recebendo concomitantemente corticosteróides. A paralisia deve ser limitada ao menor período de tempo possível. Deve ser monitorizado o nível de bloqueio neuromuscular e evitado o uso em demasiado de relaxantes musculares.


Pacientes com a neuropatia referida têm um risco aumentado de morte. Um estudo prospectivo citado por Deem, Lee, Curtis (2003) sugere que estes aumentaram a chance de óbito intra-hospitalar em sete vezes, mesmo excluindo os casos possíveis de confusão pela gravidade da doença, em tais estudos entre os sobreviventes, está associada à prolongada ventilação mecânica, hospitalização e reabilitação. Apesar da recuperação completa da doença ocorrer em semanas, muitos com déficits severo serão mais persistentes os sinais e sintomas e assim diminuição da qualidade de vida por vezes até após 1 ano. Em outro estudo prospectivo, 16 dos 17 pacientes com fraqueza e evidência clínica de polineuropatia durante a permanência na UTI teve persistente fraqueza leve durante 9 meses. Sobreviventes da doença crítica sofrem prejuízos em função física e estado de saúde, mesmo após normalizar função pulmonar, continuam a ter dificuldades de saúde relacionados com a qualidade de vida e tolerância ao exercício. 

Apesar de haverem pouquíssimos estudos relacionados à mobilização de pacientes com polineuromiopatia do doente grave é consenso de autores como Antoniazzi, Ferraz (2008), Rich e colaboradores (1996), Stiller (2007) a relevância e beneficio desta pratica nestes pacientes, sendo assim fundamental a participação do fisioterapeuta neste processo, assim como melhor capacidade de avaliar funcionalmente o quanto antes a instalação da doença junto ao medico para melhores prognósticos e resultados.

Conforme Morris, Herridge (2007) seria particularmente importante para os cuidados médicos saber que, seria essencial o início da mobilização terapêutica em pacientes na UTI.

Torna-se então a fisioterapia uma alternativa válida para o processo de reabilitação influenciando na fraqueza muscular, nas complicações como contraturas e deformidades, na melhor habilidade para atividades de vida diária.

CONCLUSÃO
A fraqueza neuromuscular é adquirida como resultado da doença crítica e é mais comum do que reconhecido e pode resultar em excesso substancial morbidade, mortalidade e custos. O entendimento da importância da doença tem implicações para a prática clínica e pesquisas futuras. Disfunção neuromuscular pode ser reduzida evitando a agentes bloqueadores neuromusculares, limitando corticosteróides para pacientes com indicações claras, tratando hiperglicemia terapia intensiva com insulina, entre outras precauções. Os profissionais de saúde que cuidam de sobreviventes da doença crítica precisam compreender e abordar o efeito da persistente disfunção neuromuscular sobre os seus pacientes “estado de saúde”. Devemos até ficar atentos aos pacientes no domínio da função física, mas com incapacidade de realizar tarefas relativamente simples tais como sair de uma cadeira para de pé por alguns minutos ou de deambular, tais limitações físicas adquiridas na UTI não podem ser exageradas. 



O conceito de mobilização precoce durante um episódio de doença crítica é atraente, e parece fazer sentido a oferecer benefícios, mas a sua utilidade permanece obscura devido a poucos estudos na área. Atualmente há muita incerteza sobre a natureza, determinantes e modificadores da fraqueza muscular adquirida na UTI. Não só nós sabemos tão pouco sobre a natureza da lesão física, como também sobre as atitudes e as práticas de mobilidade precoce na UTI. Além disso, não temos componentes estruturados quanto a administração, quantidade, duração, intensidade, freqüência, e como conseguir padronização e aceitabilidade. Esta pesquisa pode revelar-se um importante veículo de estímulo para captação precoce e tardia impacto desta intervenção na UTI incluindo qualidade de vida, servindo como piloto para submetê-la a um grupo randomizado para determinar eficácia.

REFERÊNCIAS
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Artigo Publicado em: 15/02/2011
Autor(es):

Tatiane Guedes F. Cordeiro

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